Durch Übergewicht veränderte Killerzellen können Diabetes auslösen

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Mehr als jeder zweite Deutsche ist übergewichtig. Die übermäßigen Pfunde führt unter anderem dazu, dass das Immunsystem chronisch aktiviert und damit gestresst wird. Forscher haben nun eine Untergruppe von Immunzellen im Fettgewebe übergewichtiger Patienten entdeckt, die das Risiko für Diabetes erhöht. Ließe sich diese Untergruppe von Killerzellen ausschalten, könnte das Diabetes-Risiko übergewichtiger Menschen möglicherweise gesenkt werden.

Als Folge der zunehmenden Zahl übergewichtiger Menschen gibt es in Deutschland auch mehr Diabetes- und Schlaganfall-Patienten. Hinzu kommt, dass auch das Risiko für Krebserkrankungen wächst, da Übergewicht unter anderem das Immunsystem dauerhaft aktiviert.

Ein Forscherteam um Jens Brüning vom Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung hat daher untersucht, wie das Immunsystem auf Fettleibigkeit reagiert und wie Folgeerkrankungen entstehen. Sie sind dabei auf eine Untergruppe von Natürlichen Killer (NK)-Zellen des Immunsystems gestoßen. Normalerweise haben NK-Zellen die Aufgabe, Viren und Krebszellen zu bekämpfen. In übergewichtigen Mäusen sind in den Killerzellen jedoch andere Gene aktiv als in Tieren mit Normalgewicht. Dadurch verstärken die Zellen den Stress für das Immunsystem und tragen so dazu bei, dass eine Insulinresistenz entstehen kann – die Vorstufe von Diabetes.

Diät vermindert Gefahr von Diabetes

Auch im Menschen unterscheidet sich die Zusammensetzung der NK-Zellen bei schlanken und adipösen Probanden: In Blutproben von fettleibigen Patienten besitzen die Killerzellen ein ähnliches Genprofil wie in fettleibigen Mäusen. „Unterzogen sich unsere fettleibigen Patienten einer radikalen Diät, bei der sie bis zu 30 Kilogramm abnahmen, verringerte sich zeitgleich die Anzahl an veränderten Killerzellen und das Risiko der Patienten für Diabetes“, so Sebastian Theurich, Forscher am Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung und Hämato-Onkologe an der Klinik I für Innere Medizin der Uniklinik Köln.

Auch in Mäusen konnten die Forscher das Risiko für Diabetes senken, wenn sie diese genetisch so veränderten, dass die Untergruppe an veränderten Killerzellen bei fettreicher Ernährung nicht mehr entstehen konnte. Ohne diese Killerzellen nahmen die Mäuse also trotz fettreichem Essen nicht weiter zu und entwickelten keine Insulinresistenz.

„Diese Untergruppe von Killerzellen könnte einen guten Angriffspunkt für neue Therapiemöglichkeiten darstellen, wenn es uns gelingt, diese Zellen gezielt auszuschalten“, erklärt Theurich. Die Forscher wollen daher als nächstes genau die Gene finden, die die Killerzellen auszeichnen und angreifbar machen.

Max-Planck-Gesellschaft, 6. Juli 2017

Originalpublikation:

Sebastian Theurich et al., IL-6/Stat3-Dependent Induction of a Distinct, Obesity-Associated Natural Killer Cell Subpopulation Deteriorates Energy and Glucose Homeostasis. Cell Metabolism; 6 June, 2017 (DOI: 10.1016/j.cmet.2017.05.018)

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