Herz. © public. domain.
Wissenschaftlern ist es bei Mäusen gelungen, nach einer Verletzung das erneute Wachstum des Herzmuskels zu stimulieren. Wenn sich die neuen Erkenntnisse auf den Menschen übertragen lassen könnten sie für die Entwicklung neuer Therapien nach einem Herzinfarkt genutzt werden.
Im Rahmen der Studie gelang es den Forschern dafür zu sorgen, dass sich bei den Versuchstieren bis zu 45% der Herzmuskelzellen regenerierten. Diesen Effekt erreichten sie, indem sie ein Hormon dauerhaft aktivierten, das für die Koordination des Zellwachstums benötigt wird.
Laut dem Studienleiter Richard Harvey von der University of New South Wales, in Australien, stellen die Ergebnisse einen wichtigen Schritt hin zu einer möglichen Heilung eines geschädigten Herzens dar. Denn anders als Blut-, Haar- oder Hautzellen, die sich ein Leben lang regenerieren können, sind Herzzellen nach der Geburt kaum mehr dazu in der Lage sich zu teilen. Deshalb gelingt es einem einmal geschädigtes Herz meist nicht mehr wieder vollständig zu heilen.
Vorangegangene Untersuchungen hatten bereits ergeben, dass es möglich ist, Herzmuskelzellen in geringem Umfang wieder zur Teilung anzuregen. Dem Team um Harvey ist es nun gelungen die Zellteilung nach einem Herzinfarkt massiv um 45% anzukurbeln. Die Wissenschaftler aktivierten dazu den Signalweg, der im Herzen durch Neuregulin aktiviert wird.
Das Herz neugeborener Mäuse kann sich nach einer Verletzung noch durch die Teilung seiner Herzmuskelzellen regenerieren. Diese Fähigkeit nimmt jedoch bereits nach der ersten Lebenswoche drastisch ab. Erwachsene Mäuseherzen sind dann kaum noch dazu in der Lage einen Schaden durch Zellteilung wieder zu reparieren. Das liegt daran, dass der für die Aktivierung der Zellteilung notwendige Rezeptor ERBB2 nach der ersten Lebenswoche kaum noch gebildet wird. Um die Rolle des Neuregulin-Signalweges für die Aktivierung der Teilung der Herzzellen zu untersuchen setzten die Forscher Mäuse ein, bei denen der Neuregulin-Signalweges dauerhaft angeschaltet war: Der ERBB2 Rezeptor war bei ihnen ständig aktiv. Diese Mäuse entwickelten außergewöhnlich große Herzen, weil ihre Herzmuskelzellen besonders groß und undifferenziert waren und sich ständig teilten. Wenn diese Mäuse einen Herzinfarkt erlitten, konnten sie die verlorenen Muskelzellen wieder ersetzen.
Aufgrund dieser neuen Erkenntnis könnte es einmal möglich sein Herzmuskelzellen zur erneuten Teilung anzuregen, um zerstörtes Gewebe zu ersetzen. Aber bis dahin ist es noch ein weiter Weg. Dazu müssen erst noch zahlreiche Tierversuche und klinische Studien durchgeführt werden.
Traum der Forscher wäre es, eines Tages zerstörtes Herzgewebe in ähnlicher Weise regenerieren zu können, wie eine Gliedmaße eines Salamanders, die von einem Raubtier abgebissen wurde.
University of New South Wales (UNSW), Australien, 07.04.2015
Originalpublikation:
Gabriele D’Uva, Alla Aharonov, Mattia Lauriola, David Kain, Yfat Yahalom-Ronen, Silvia Carvalho, Karen Weisinger, Elad Bassat, Dana Rajchman, Oren Yifa, Marina Lysenko, Tal Konfino, Julius Hegesh, Ori Brenner, Michal Neeman, Yosef Yarden, Jonathan Leor, Rachel Sarig, Richard P. Harvey & Eldad Tzahor. ERBB2 triggers mammalian heart regeneration by promoting cardiomyocyte dedifferentiation and proliferation. Nature Cell Biology, 2015 DOI: 10.1038/ncb3149