Das TEP1-Gen beeinflusst, ob weibliche Anopheles-Mücken eine Infektion mit Malaria-Erregern abwehren können. In männlichen Mücken kontrolliert es dagegen die Fruchtbarkeit.
© MPI für molekulare Zellbiologie und Genetik/ C. Panagiotidis
Malaria ist eine der am weitesten verbreiteten Infektionskrankheiten der Tropen. Die einzelligen Erreger werden beim Stich infizierter Anopheles-Mücken von Mensch zu Mensch übertragen. Bislang glaubte man, die männlichen Mücken seinen nicht am Infektionsprozess beteiligt, denn nur die Weibchen saugen Blut. Indirekt sind sie dies aber doch, wie Forschern nun herausgefunden haben. Denn die Mückenmännchen beeinflussen die Übertragung der Malaria, indem sie verschiedene Varianten des sogenannten TEP1-Gens vererben. Eine der Gen-Varianten verleiht den Männchen höhere Fruchtbarkeit und macht die Weibchen gleichzeitig empfänglich für eine Infektion mit den Malaria-Erregern.
Immunzellen im Körper der Mücken produzieren das TEP1-Protein (thioester-containing protein 1) nach der Bauanleitung des gleichnamigen Gens und schütten es in das Blut aus. Es entspricht dem Komplementfaktor C3 des Menschen. Trifft es auf die einzelligen Malaria-Erreger, durchlöchert es die Zellwand der Parasiten und tötet sie auf die Weise ab.
Das tep1-Gen kommt in verschiedenen Versionen vor, die unterschiedlich effektiv sind. Weibliche Mücken mit der sogenannten R-Variante sind immun gegen die Parasiten – verbreiten den Malaria-Erreger also nicht. Anopheles-Mücken mit der S-Variante dagegen sind den Angriffen der Erreger schutzlos ausgesetzt. Es sind vor allem diese weiblichen Moskitos, die die Malaria-Parasiten in sich tragen und damit auch gefährlich für den Menschen werden.
Seit Elena Levashina TEP1 im Jahr 2001 entdeckt hat, rätseln Forscher, warum sich die kaum oder gar nicht effektiven Versionen im Erbgut der Mücken erhalten haben. Nun hat die Forscherin am Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie zusammen mit ihren Kollegen durch Zufall entdeckt, dass das TEP1-Protein auch in die Hoden von männlichen Moskitos wandert. „Dort macht TEP das gleiche wie im Immunsystem der Tiere: Es entfernt unerwünschte Zellen“, sagt Levashina. Bei diesen unerwünschten Zellen handelt es sich um qualitativ minderwertige Spermien. Die Männchen wollen die schlechten Spermien loswerden, um sich möglichst optimal fortzupflanzen. Ohne TEP1 vermehren sich die Moskitos deutlich schlechter.
„Allerdings funktioniert die Entsorgung schlechter Spermien am besten mit der TEP1-Variante, die die Weibchen anfällig für Malaria macht“, erklärt Levashina. Die Männchen können somit indirekt eine Malaria-Infektion begünstigen oder verhindern: Moskito-Männchen, die ihren Nachkommen die S-Versionen von TEP1 weitergeben, haben zwar gegen Malaria anfällige Töchter, ihre Söhne sind dafür aber umso fruchtbarer.
Demnach entscheidet sich im Erbgut der Anopheles-Mücken offenbar immer wieder neu, welche TEP1-Version besonders erfolgreich vererbt wird – in manchen Zeiten ist der Schutz gegen eine Malaria-Infektion wichtiger, in manchen die erhöhte Fruchtbarkeit der Männchen. Künftig wollen die Forscher anhand von Feld-Experimenten in Afrika untersuchen, welche Umweltfaktoren die bevorzugte Vererbung der verschiedenen Varianten beeinflussen. Die Bedrohung durch die Malaria-Parasiten allein scheint jedenfalls nicht der ausschlaggebende Faktor zu sein. Denn in der Regel sind nur wenige weibliche Mücken mit den Erregern infiziert. Es müssen also noch andere Faktoren im Spiel sein, wie etwa die Tageslänge, Temperatur oder andere, in den Mücken vorkommende Mikroorganismen.
Max-Planck-Gesellschaft, 5. Oktober 2015
Originalpublikation:
Pompon J, Levashina EA. A New Role of the Mosquito Complement-like Cascade in Male Fertility in Anopheles gambiae. PLoS Biol 13(9): e1002255. doi:10.1371/journal.pbio.1002255